Энтерита ринита птицы

ИНФЕКЦИОННЫЙ НАСМОРК ПТИЦ

инфекцио́нный на́сморк птиц (Rhinitis infectiosa avium), инфекционный ринит, гемофилоз, контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек носовой полости, подглазничных синусов, конъюнктивы, исхуданием и потерей продуктивности птицы. Распространен во многих странах мира.

Этиология. Возбудитель — Bact. Haemophilus gallinarum, грамотрицательная, неподвижная, полиморфная кокковидная бактерия, которая нередко окрашивается биполярно. Некоторые исследователи предполагают, что, кроме гемофильной палочки, в этиологии И. н. п. имеют значение вирус, патогенные грибы.

Эпизоотология. Болеют главным образом куры, реже индейки. Источник возбудителя инфекции — больная птица, выделяющая возбудителя с носовым истечением. Основной путь заражения — аэрогенный, факторы передачи — корма, почва, инвентарь. Для эпизоотических вспышек характерен быстрый охват большого количества птиц (иногда 100%). В некоторых случаях болезнь продолжается длительное время, поражая наиболее слабых птиц. Большое значение в возникновении И. н. п. имеет фактор неполноценного питания. При недостатке в рационе витамина A резко снижается проницаемость слизистых оболочек верхних дыхательных путей для условно патогенной микрофлоры.

Течение и симптомы. Инкубационный период 3—4 суток. Болезнь вначале проявляется выделением прозрачной слизи из носовых отверстий и конъюнктивитом. Птица теряет аппетит и яйценоскость. Выделяющийся затем фибринозный секрет может вызывать закупорку носовых отверстий (птица дышит с открытым клювом). Опухают подглазничные синусы. Развивается катаральный конъюнктивит с серозными выделениями, затем выделяется фибринозный экссудат, который откладывается в конъюнктивальном мешке, закрывает глаз, оттесняет в сторону глазное яблоко. В тяжёлых случаях происходит полная потеря зрения в результате панофтальмита, атрофии глазного яблока. Продолжительность болезни 10—20 суток. Летальность незначительная, гибель птицы происходит от осложнений и истощения. При хроническом течении болезнь длится 1—9 месяцев.

Патологоанатомические изменения локализуются в основном в верхних дыхательных путях. Находят катаральное воспаление гортани и трахеи, фибринозные массы в конъюнктивальном и в воздухоносных мешках.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, лабораторного исследования трупов павших птиц. И. н. п. дифференцируют от ларинготрахеита, оспы, ньюкаслской болезни.

Лечение. Хорошим терапевтическим действием обладают сульфаниламиды (сульфатиазол в виде 0,126%-ного водного питьевого раствора,0,2%-ный сульфадимезин), которые применяют в течение 7—10 суток. Сульфадимезин можно добавлять в корм (до 0,5%) в течение 7—10 суток. Применяют также стрептомицин внутримышечно (50 тыс. ЕД в 2—3%-ном растворе новокаина).

Профилактика и меры борьбы. Специфическая профилактика не разработана. Предупреждение И. н. п. складывается из соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания. Нельзя допускать переохлаждения птицы и резкого колебания температуры в помещениях (оптимальная температура в птичнике для взрослой птицы 15—24°C).

Литература:
Бессарабов Б. Ф., Болезни кур, М., 1974;
Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, 2 изд., М., 1974.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: «Советская Энциклопедия» . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое «ИНФЕКЦИОННЫЙ НАСМОРК ПТИЦ» в других словарях:

Диагностика важнейших инфекционных болезней птиц — Название болезни Возбудитель Источник возбудителя инфекции Пути передачи возбудителя инфекции Основные поражаемые группы животных Длительность инкубационного периода Носительство возбудителя Важнейшие клинических признаки Патологоанатомические… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Применение антибиотиков в ветеринарии и животноводстве — Использование антибиотиков в ветеринарии началось сразу же после их открытия. Это объясняется целым рядом преимуществ, которыми обладают антибиотики по сравнению с другими химиотерапевтическими веществами: антимикробное действие в очень… … Биологическая энциклопедия

ПАТОЛОГИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ — (нозология) очень разнообразна как по своим проявлениям, так и по анат. изменениям. П. морских свинок, белых мышей и крыс, а в особенности кроликов привлекла наибольшее внимание исследователей. Достаточно хорошо известны далее б ни собак, кошек и … Большая медицинская энциклопедия

ВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ ГУСЕЙ — (Enteritis viralis anserculorum), чума гусей, гусиная инфлюэнца, инфекционный миокардит гусей, вирусная болезнь, преимущественно гусят, характеризующаяся поражением кишечника и дистрофическими изменениями в мышцах. Болезнь распространена в… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Ямайка — (Jamaica) государство в Вест Индии, в Карибском море на о. Ямайка и прилегающих к нему мелких островах. Входит в британское Содружество. Площадь 11,5 тыс. км2. Население 2090 тыс. человек (1977). Столица г. Кингстон. Административно… … Большая советская энциклопедия

Псевдотуберкуле́з — (pseudotuberculosis; греч. pseudēs ложный + туберкулез (Туберкулёз) инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, сыпью (чаще скарлатиноподобной), поражением желудочно кишечного тракта и суставов, а также катаральными… … Медицинская энциклопедия

Использованные источники: veterinary.academic.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Гайморит промывание носа перекись

  Насморк после синусита

Некротический энтерит

Главным возбудителем некротического энтерита птиц считается бактерия Clostridium perfringens, однако связывать возникновение заболевания только с ней не совсем правильно. Причиной развития энтерального синдрома могут стать самые разные факторы, создающие условия для бурного размножения клостридий.

В здоровом тонком кишечнике близкая к нейтральной среда не подходит для роста клостридий. Но когда из-за нарушения кормления, болезни или других факторов она изменяется, бактерии начинают быстро размножаться, выделять альфа-токсины и вызывают некротический энтерит. Если не бороться с ним, падёж птицы может достигнуть 1% от стада в день, а общая потеря — 10–40%. Еще больше убытков приносит скрытая форма заболевания, ведь его, как правило, не выявляют и не лечат, а продуктивность птицы тем временем резко уменьшается. Энтеральный синдром, начавшийся в очень раннем возрасте (до 14 дней), когда кишечник еще растет, формируются его микрофлора и микроструктуры, впоследствии приводит к ухудшению конверсии корма. Часть его будет идти транзитом, и очень много внутренних ресурсов птице до самого убоя придется тратить на «ремонт» пораженного кишечника. Все это отражается на экономических показателях предприятия.

Факторы, предопределяющие некротический энтерит птиц

Причины, которые приводят к бурному размножению клостридиий и выработке ими токсинов, пока точно не установлены. Однако известно, что на появление симптомов некротического энтерита влияют следующие факторы.

Повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, к которым приводят:

  • высокая агрессивность клостридий, вырабатывающихся в организме уже заболевшей птицы;
  • кокцидиоз, который может предшествовать некротическому энтериту или возникать одновременно с ним. Энтериальный синдром часто появляется у бройлеров, в первые 2–5 недель жизни, а также у родителей и несушек в момент достижения пика продуктивности, когда опасность инфицирования кокцидиозом очень велика;
  • большое количество в корме пшеничного и ячменного зерна, содержащего труднопереваримые растворимые некрахмальные полисахариды;
  • высокобелковый состав кормов (рыбные продукты, мясокостная мука и т.д.), которые плохо перевариваются и стимулируют потребление воды, в результате чего меняется консистенция содержимого желудка и повышается скорость размножения бактерий.

Нарушение состава микрофлоры кишечника.

Изменение уровня pH в пищеварительном тракте.

Ослабление иммунной системы.

Прогоркание корма, вследствие чего в нем формируются ядовитые соединения.

Качество и состав подстилки.

Размер частиц корма и стадия развития желудка.

Качество воды, ее pH.

Управление производством, микроклимат, производственные стрессы и т.д.

Некротический энтерит легче профилактировать, чем лечить

Здоровье птицы, переболевшей некротическим энтеритом, полностью не восстанавливается, так как структуры кишечника остаются пораженными, что впоследствии сказывается на продуктивности и конверсии корма. Поэтому намного выгоднее и эффективнее профилактика клостридиоза, чем его лечение.

Запрет кормовых антибиотиков и уменьшение выбора эффективных кокцидиостатиков привели к тому, что одной из главных проблем кормления птицы во всем мире стало сохранение целостности пищеварительных и абсорбционных кишечных структур, управление популяциями бактерий желудочно-кишечного тракта. Ученые разрабатывают различные заменители антибиотиков: пробиотики, пребиотики, препараты на основе органических кислот, ферментов, эфирных масел, дрожжей.

Птицеводческие предприятия обязаны следить за качеством воды, проводить профилактику связанных с ней заболеваний. При большом содержании в воде растворенных солей кальция (жесткая вода) ее необходимо постоянно подкислять жидким Сальмо-Нилом в рационе как бройлеров, так и родителей.

Одна из причин бурного роста клостридий и некротического энтерита — воздействие разных токсинов (бактериальных, микотоксинов, свободного азота и др.). Для преодоления их пагубного влияния рекомендуется применять комплексный адсорбент токсинов.

Для борьбы с некротическим энтеритом в процессе выращивания птицы важно все: корм, вода, микроклимат, стрессы и т.д. Запрет на кокцидиостатики и большинство антимикробных препаратов придает этой проблеме особое значение.

Использованные источники: chic-ken.com.ua

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Левомеколь лечение гайморит

  Гайморит промывание носа перекись

Понос (энтерит) у птиц.

У птиц отклонения в работе пищеварительной системы, в отличие от млекопитающих, не всегда связаны с воспалительными процессами.

Желудок у птиц имеет два отдела. Первый — железистый желудок, второй — мускульный.

Пища, смоченная ферментами, поступает во второй отдел, в мускульный желудок, толстые стенки которого состоят из мышц. Благодаря их ритмичным сокращениям, пища перетирается. Этому помогают и камешки, заглатываемые птицами. Они скапливаются в мускульном желудке и играют роль жерновов. Мускульный желудок птиц выполняет ту же работу, что и зубы у млекопитающих при пережевывании пищи. Затем перетертая пища поступает в кишечник.

Живя в клетке, птица выбирает камешки обычно из песка, который ставят в клетку в какой-нибудь посудине или просто насыпают пол. Если в помете птицы появляется непереваренное зерно, то возможно, что в ее желудке просто нет камешков. Надо обеспечить ими птицу, и через несколько дней ее пищеварительный тракт придет в норму.

Понос у птиц может развиться после испуга, других стрессовых ситуаций: пересадка птицы в другую клетку, появление в клетке нового агрессивного жильца и др. После устранения причины такой понос обычно проходит максимум за два дня без всякого лечения. Если птица простудится, у нее тоже появляется понос. Заболевшую птицу следует поместить в теплое место, поставить рядом с клеткой настольную лампу и держать больную в этой клетке два—четыре дня после того как понос пройдет.

Понос у птиц появляется если им дают много зелени, вдобавок мокрой, или недоброкачественный корм.

Лечение. Прежде всего надо постараться установить причину, вызвавшую энтерит, и в зависимости от этого действовать: или только устранить причину, или начать лечение.

Лечение заключается в следующем: вместо воды птице дают глиняную воду, овсяный, рисовый отвары или добавляют в воду красное сухое вино: маленьким птицам — 1/2 капли, попугаям — 5-10 капель 2 раза в день. Вяжущим действием обладают сок и плоды айвы, отвар гранатовой кожуры 1:10.

Традиционная терапия: крупным птицам дают 1/8 таблетки бисептола, предназначенного для детей, 2 раза в день, мелким — меньше. Курс лечения — пять дней.

Использованные источники: www.vetinfo39.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Стафилокок гайморит

  Насморк после синусита

Реовирусная инфекция кур

Реовирусная инфекция кур (viral tenosinovinis of chickens, реовирусный теносиновит) – вирусная контагиозная болезнь птиц, характеризующаяся диареей, теносиновитами и артритами.

Этиология. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус семейства Reoviridae.

Вирус способен длительное время персистировать в инфицированном организме. Культивируется на куриных эмбрионах. И в культуре клеток почки цыплят с образованием синтициев.

Эпизоотология. Болеют цыплята и куры. Источником инфекции является больная и переболевшая птица-вирусоноситель (вирусоносительство продолжается 289 дней). Заражение происходит алиментарным путем, а также трансовариально. Передача вируса происходит через инкубируемое яйцо, получаемое как от больной, так и от переболевшей птицы. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные помет, вода, корма, инвентарь и предметы ухода. Летальность может достигать 30% при 100%-ной заболеваемости.

Патогенез. Вирус размножается в эпителиальных клетках кишечника, вызывает развитие катарального энтерита, желточного перитонита. В дальнейшем происходит атрофия яичников и формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях.

Симптомы и течение. Инкубационный период 2-7 суток Заболевание протекает остро – у цыплят и хронически — у взрослых кур. Инфекция сопровождается закупоркой клоаки, снижением мясной продуктивности. Реовирусы могут вызвать диарею, обезвоживание организма, анемию, слабое оперение и другие симптомы.

У мясных цыплят, чаще 5-недельного возраста и у яичных кур 9-10-месячного возраста развиваются билатеральные опухоли сгибателей сухожилий голеностопных суставов. Птица начинает хромать, цыплята и куры передвигаются с большим трудом. При длительном заболевании, переходящим из острой формы в хроническую, наблюдают разрыв голеностопных сухожилий. Нередко развиваются артриты.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы выявляют наличие теносиновитов, артритов, катарально-язвенного энтерита, катарального ринита, ларингита и явления общей анемии.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований.

Профилактика и меры борьбы. Проводятся общепрофилактические мероприятия, включающие: сбалансирование рационов по всем питательным веществам с учетом возраста птицы, поддержание высокого уровня гигиены, регулярное проведение текущей дезинфекции помещений и постоянный контроль за микроклиматом в птичниках.

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Левомеколь лечение гайморит

  Зубная боль из-за гайморита

Статьи по ветеринарии кур на Picainfo | Некротический энтерит кур

Эдуард С. Маилян, кандидат ветеринарных наук, ведущий специалист по птицеводству

Кишечник взрослой птицы населяют более 400 видов различных бактерий.

Бесконтрольное размножение патогенной микрофлоры существенно сказывается на усвоении корма, поскольку в кишечнике возникают конкурентные отношения между микро- и макроорганизмом за питательные компоненты.

Высокий микробный фон провоцирует иммунную систему организма, вызывая острый иммунный ответ. Такая ответная реакция «стоит» организму птицы больших энергетических затрат, что в свою очередь снижает аппетит и может привести к развитию метаболических нарушений.

Некоторые из бактерий, такие как энтерококки, лактобациллы и бактероиды, способны деконъюгировать желчные соли (соединения желчных кислот с жирами). Это сказывается на переваримости липидов, особенно когда в кормах имеется высокий уровень насыщенных жиров.

Именно поэтому поддержание здорового баланса микрофлоры (нормофлоры) кишечника является залогом контроля и фактором сдерживания активного размножения патогенных анаэробов (Clostridia, Escherichia coli).

Для поддержания такого баланса необходимо глубокое понимание принципов взаимодействия между элементами желудочно-кишечного тракта, компонентами кормов и микрофлорой.

Функции микрофлоры кишечника

Эндогенные бактерии, населяющие желудочно-кишечный тракт организма любого животного и птицы в следствие огромного размера их популяций (биомассы) имеют существенное воздействие на организм своего хозяина (макроорганизм).

Наиболее наглядно взаимоотношения микрофлоры и макроорганизма прослеживаются на моделях с использованием SPF-животных (Specific Pathogen Free) со «стерильным» желудочно-кишечным трактом.

В результате таких исследований был выявлен целый ряд преимуществ, которые имеют обычные животные, обладающие «нормофлорой», по сравнению с SPF-организмами:

• Нормофлора кишечника синтезирует и выделяет витамины сверх своих собственных нужд. Эти витамины легко утилизируются организмом хозяина. Так, например, некоторые бактерии синтезируют витамины К и В12, лактобактерии — витамины группы В. В тоже время SPF-животные испытывают сильнейший дефицит витамина К и нуждаются в дополнительном вводе его в рацион.

• Нормофлора предупреждает колонизацию патогенных микроорганизмов через конкуренцию за места ее прикрепления и незаменимые питательные элементы. Этот эффект считается наиболее «полезным» для макроорганизма. Он был продемонстрирован как на поверхности кожи, в кишечнике, так и на различных слизистых оболочках экспериментальных животных. Так, например, spf-животное можно заразить 10-ю бактериями салмонелл в то время как для обычного животного инфекционная доза того же патогена — порядка 106 клеток.

• Нормофлора находится в антагонистических отношениях с другими бактериями, продуцируя субстанции, подавляющие или убивающие экзогенную микрофлору. Кишечная микрофлора продуцирует целый ряд разнообразных веществ – от неспецифических жирных кислот и перекисей до высокоспецифических «бактериоцинов», летально воздействующих на жизнедеятельность инородных бактерий.

• Нормофлора стимулирует развитие определенных тканей, например, слепой кишки и некоторых лимфатических образований (Пейеровы бляшки) желудочно-кишечного тракта. Так, слепая кишка spf-животных, в сравнении с нормальными, увеличена в размерах, стенки ее утоньшены, заполнена жидким содержимым. Лимфатические образования кишечника – также недоразвиты по причине отсутствия бактериальной стимуляции.

• Нормофлора стимулирует продукцию перекрестных антител. Низкие уровни антител, вырабатываемые в организме на антигены нормофлоры кишечника, имеют свойство перекрестной защиты от различных экзогенных микроорганизмов, тем самым предупреждая инфекции и инвазии. Антитела, вырабатываемые против антигенов эндогенной микрофлоры иногда называются «естественными» и отсутствуют в организме spf-животных.

К сожалению, микробный баланс в организме, особенно в желудочно-кишечном тракте, довольно хрупок и легко нарушается под воздействием ряда факторов.

Факторы, нарушающие нормальное взаимодействие кишечной стенки и микрофлоры, можно условно разделить на 2 категории:

• Биологические факторы, воздействующие непосредственно на кишечную стенку: кокцидии, некоторые вирусы (Parvo, REO и др), бактерии (Cl. Perfringens, E.coli, Salmonella).

Для контроля этих факторов принципиальное значение имеет соблюдение правил неспецифической (биозащита и санитарно-гигиенические обработки), а также специфической профилактики (вакцинация, медикация).

• Кормовые факторы: сырьевой и гранулометрический состав, питательность и сбалансированность кормов.

Так, содержание некрахмалистых полисахаридов (НПС) в зерновом сырье – важнейший фактор в развитии расстройств пищеварения. В течение последних лет во всем мире проводится огромная исследовательская работа по изучению воздействия водорастворимых НПС на пищеварение.β-глюканы, пектин и карбоксиме-тилцеллюлоза – яркие примеры НПС, присутствующие в больших количествах в пшенице, ячмене, ржи и т.п.. Высокое содержание такого сырья в кормах способствует повышению вязкости химуса, замедлению его продвижения по кишечной трубке, ферментации НПС и бурному размножению анаэробной микрофлоры, потерей баланса нормофлоры (дисбактериоз), нарушением пищеварения и всасывания в кишечнике.

— Структура (гранулометрический состав) кормов – также играет существенную роль в развитии дисбактериозов. Так, при мелком помоле зернового сырья функция мышечного отдела желудка постепенно утрачивается и он превращается в «транзитный» орган. В такой ситуации нарушается перистальтика и антиперистальтика кишечной стенки, что приводит к ускоренному прохождению непереваренных кормовых масс в кишечнике. Непереваренный корм не может быть усвоен кишечными ворсинками и подвергается ферментации в дистальном отделе тонкого кишечника под воздействием доминирующей там анаэробной микрофлоры. Далее ситуация складывается по уже описанному сценарию.

Этиология и патогенез

Возбудителем НЭ кур является преимущественно Clostridium Perfringens типа С, который вызывает аналогичную патологию у индеек. Реже возбудителем выступает C. perfringens типов А, В или Е.

C. perfringens (ранее C. welchii) – грам-положительная, анаэробная, споро-образующая палочка рода Clostridium (Фото 1). Этот убиквитарный микроорганизм можно обнаружить в составе разлагающегося растительного субстрата, донных отложений водоемов, кишечном тракте человека и других позвоночных, насекомых и в любом типе почв. Известны как минимум 8 антигенных типов токсинов C. perfringens — А-G (включая С-. и С-.).

Род Clostridium включает как свободно-живущие бактерии, так и важнейшие патогены – возбудители различных клостридиозов. Некоторые виды имеют важное промышленное значение (Таблица 1).

Табл. 1. Наиболее важные представители Рода Clostridium и их значение.

Некротический энтерит кур, индеек, холангиогепатит кур, гангренозный дерматит кур, индеек, инфекции желточного мешка (омфалиты)

Разнообразная патология у людей — от пищевых отравлений до газовой гангрены, а также энтеротоксемия и брадзот мелкого рогатого скота

Использованные источники: pticainfo.ru

Похожие статьи